Кариесът – заразен ли е?

Накратко

Да и не. Самата патология „кариес“ не е класическо контагиозно (контактно-заразно) заболяване – тя е биофилм-медиирано, захар-модулирано, мултифакторно състояние [7,8].

Но кариес-асоциираните бактерии (най-вече Streptococcus mutans и S. sobrinus, а при тежък ранно детски кариес – и Scardovia wiggsiae) могат да се предават по слюнчен път в семейството, между деца и между партньори [5,6,9].

С други думи: предава се микробният риск, а не заболяването само по себе си [7,8].

Какво точно се „предава“?

• Вертикално (родител → дете). Класически кохортни и генотипни изследвания показват, че Streptococcus mutans най-често се придобива от майката; описан е „прозорец на инфектиране“ между ~19-ия и 31-ия месец, като по-ранната колонизация предсказва по-висок бъдещ кариес-риск [1,2].

• Хоризонтално (дете ↔ дете/домашни контакти). В детски колективи се откриват идентични генотипове на S. mutans между несродни деца, братя/сестри и близки контакти – доказателство за хоризонтална трансмисия [10].

• Между партньори. Интимните целувки обменят големи количества слюнчни бактерии и уеднаквяват микробиома на двойките; това доказва бактериален трансфер, макар сам по себе си да не повишава кариес-инцидента при възрастни без други рискови фактори [9].

• Други микроби. При тежък ранно детски кариес често се изолира и Scardovia wiggsiae – независимо от S. mutans – подчертавайки полимикробната природа на заболяването [6].

Колко „заразен“ е кариесът в реалния живот?

Съвременната концепция разглежда кариеса като екологичен дисбаланс на биофилма (dysbiosis), при който бактериите са необходими, но недостатъчни: без чести свободни захари, ниска минерализация/флуор и уязвим хост няма клинично заболяване, дори при доказуемо предаване на микроби [7,8]. 

Практически извод: минимизирайте обмена на слюнка в ранна детска възраст + контролирайте захарите и реминерализацията.

Какво показват клиничните проучвания за превенция на „трансмисията“?

1) Ксилитол при майката – най-убеди́телната интервенция

Рандомизирани и квази-рандомизирани изследвания във Финландия показват, чеприемът на ксилитол 2–3×/ден чрез дъвчене, от ранния следродов период до 24-ия месец, значимо намалява детската колонизация със S. mutans ; ефектът се задържа при проследяване до училищна възраст [3,4].

2) Хлорхексидин при майката – ограничен и краткотраен ефект

Локално приложен хлорхексидин (лакове/гелове) краткотрайно понижава майчините нива на S. mutans, но липсва последователно доказателство, че редуцира майка→дете трансмисията или детския кариес-инцидент в средносрочен план [5].

3) Пренатална/перинатална дентална профилактика

Програми за лечение на активен кариес при майката, контрол на плаката и диетично обучение намаляват бактериалното натоварване и могат да забавят първичната колонизация и ранния кариес при децата, особено в комбинация с флуор [5].

Практически препоръки

За бебета/малки деца (0–3 г.):

• Избягвайте споделени лъжици, почистване на биберон „в уста“, целувки по устни [5].

• Ограничете захарите между храненията; осигурете флуор според възрастта и местните препоръки [7,8].

• Помислете за майчин ксилитол (2–3×/ден) през първите 24 месеца, ако няма противопоказания [3,4].

За родители/грижовници:

• Лекувайте активен кариес и контролирайте плаката – високите майчини нива на S. mutans са основен резервоар [5].

За двойки:

• Интимният бактериален обмен е факт; поддържайте хигиена, флуор и контрол на захарите – тогава рискът остава нисък [7–9].

Заключение

Кариесът не е класическо контагиозно заболяване, но микробите, които го подпомагат, могат да се предават. Доказателствата са най-силни за вертикално предаване майка→дете и показват, че майчин ксилитол в първите две години значимо редуцира ранната колонизация. Хоризонталната трансмисия в детски колективи също е документирана. Разбирането на кариеса като екологичен дисбаланс на биофилма насочва фокуса към захари, флуор, лечение на активни лезии и ранна профилактика [1,3,6–8,10].

Литература

1. Caufield PW, Cutter GR, Dasanayake AP. Initial acquisition of mutans streptococci by infants: evidence for a discrete window of infectivity. J Dent Res. 1993;72(1):37–45. doi:10.1177/00220345930720010501.

2. Li Y, Caufield PW. The fidelity of initial acquisition of mutans streptococci by infants from their mothers. J Dent Res. 1995;74(2):681–685. doi:10.1177/00220345950740020901.

3. Söderling E, Isokangas P, Pienihäkkinen K, Tenovuo J. Influence of maternal xylitol consumption on the acquisition of mutans streptococci by infants. J Dent Res. 2000;79(3):882–887. doi:10.1177/00220345000790031601.

4. Isokangas P, Söderling E, Pienihäkkinen K, Alanen P. Occurrence of dental decay in children after maternal consumption of xylitol chewing gum, a follow-up from 0 to 5 years of age. J Dent Res. 2000;79(11):1885–1889. doi:10.1177/00220345000790111201.

5. Berkowitz RJ. Mutans streptococci: acquisition and transmission. J Dent Res. 2006;85(12):1166–1175. doi:10.1177/154405910608501204.

6. Tanner ACR, Mathney JMJ, Kent RL Jr, et al. Scardovia wiggsiae and severe early childhood caries. J Clin Microbiol. 2011;49(9):2891–2898. doi:10.1128/JCM.02461-10.

7. Marsh PD. Are dental diseases examples of ecological catastrophes? Caries Res. 2003;37(3):185–190. doi:10.1159/000070480.

8. Fejerskov O. Changing paradigms in concepts on dental caries: consequences for oral health care. Caries Res. 2004;38(3):182–191. doi:10.1159/000077753.

9. Kort R, Westerik N, de Boer P, et al. Shaping the oral microbiota through intimate kissing. Microbiome. 2014;2:41. doi:10.1186/2049-2618-2-41.

10. Doméjean S, Zhan L, DenBesten PK, Stamper J, Boyce WT, Featherstone JDB. Horizontal transmission of mutans streptococci in children. J Dent Res. 2010;89(1):51–55. doi:10.1177/0022034509353400.